内科医学论文范文(3)
2 结果
21 慢性肾脏病患者Tm的变化 见表1。
22 有无心脑血管并发症患者TM的变化 经心脏多普勒超声、头颅CT、X线胸片、ECG及体检发现，42例肾功能正常组中合并心脑血管并发症仅有4例，而44例肾功能不全组中合并心脑血管并发症者30例，发病率68.1%，且伴心脑血管并发症患者Tm较不伴并发症患者明显升高，P<005，见表2。表1 CKD患者肾功能不全组与肾功能正常组生化指标比较注：与对照组比较，*P<005，与肾功能正常组比较，#P<005;SBP:收缩压;DBP:舒张压表2 有无心脑血管并发症患者Tm的比较 注：Ⅱ组与Ⅰ组比较，*P<005;SBP:收缩压;DBP:舒张压
23 Tm与生化指标的相关性 单变量相关分析表明，Tm与血肌酐、收缩压、舒张压、TC、LDL呈正相关(r分别为041、023、032、019、021，P均<005)，而Tm与年龄、TG、HDL无相关性。将86例患者作为一个整体，以年龄、收缩压、舒张压、TC、TG、LDL、HDL、Scr、Tm作为自变量，以合并心血管并发症作为因变量(有-0，无-1)进行多元逐步回归分析，结果显示：Tm、低密度脂蛋白、收缩压、血肌酐分别与慢性肾脏病合并心脑血管并发症密切相关。
3 讨论
血栓调节蛋白(Tm)是内皮细胞表面一种具有抗凝活性的糖蛋白，广泛分布于动脉、静脉、毛细血管及淋巴管的内皮内，尤以肺、肾及胎盘组织中为多。正常生理情况下，内皮细胞不分泌和释放Tm，Tm由损伤的血管内皮细胞释放，与内皮细胞的损伤程度相关。Blann 等[4]认为血栓调节蛋白是血管内皮损伤的金标准。
肾脏的血管非常丰富，内皮细胞构成了肾小球毛细血管壁的屏障，因此任何对肾小球的损伤都直接或间接地损伤内皮细胞，导致Tm升高。在我们的研究中，86例慢性肾脏病中，肾功能正常组和肾功能不全组的Tm均高于对照组(P<005)，这也充分证实了血管内皮细胞损伤参与了慢性肾脏病的发病机制。
在我们的研究中，肾功能不全组的Tm明显高于肾功能正常组，且Tm值与血Scr成正相关。在肾功能受损时，由于肾小球滤过率(GFR)的下降，Tm从肾脏滤过减少，从而引起血浆Tm升高，因此血浆Tm水平与肾功能有一定关系。Rustom[5]等研究认为，GFR下降至50ml/min时，Tm水平可升高17 mg/ml，当GFR下降至25 mg/min时，Tm水平可升高至25 mg/min。因此，随着肾功能受损程度的加重，肾脏清除功能的下降，也可影响血浆Tm水平。亦有研究表明[6]：尽管有肾功能的影响，血浆Tm水平仍可作为判断慢性肾脏病血管病变严重程度的一个有效指标。
